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La hipocaliemia se puede prevenir mediante la administración de cantidades apropiadas de potasio durante el tratamiento. No dar golpe de agua.

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El tratamiento de la deshidratación hipernatrémica con grandes cantidades de agua con sal o sin ella, con mayor frecuencia trae como resultado la expansión del volumen extracelular antes de que haya alguna notable excreción de cloruro o corrección de la acidosis. Como consecuencia se puede desarrollar edema e insuficiencia cardiaca, que necesita digitalización.

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La infusión de soluciones glucosadas puede llevar a un deterioro de la función del SNC debido a que produce un aumento de la osmolaridad. Es preciso mencionar que el metabolismo de la glucosa en pacientes hipernatrémicos se encuentra alterado con frecuencia.

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Si es posible utilizar el agua destilada o corriente por vía gastrointestinal, sería lo ideal, ya que por vía parenteral el agua destilada no puede ser infundida sin el riesgo de hemólisis. El agua por vía intravenosa y las soluciones a emplear dependen de la etiología de la hipernatremia. Si coexisten hipernatremia e hiperglicemia, se recomienda el empleo de solución salina hiposmolar al 0,5 normal.

El tratamiento se puede iniciar con la administración de una dosis intravenosa de 20 unidades.

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Se debe corregir la deficiencia de potasio que pudiera aparecer durante la rehidratación y realizar el tratamiento con la insulina. Si es necesario tratar la acidosis metabólica, se recomienda usar dosificación de pérdida de peso de furosemida THAM 0,3 N: peso kg -EB 0,3,3 para evitar una sobrecarga de sodio.

Por tanto, la intoxicación por agua pura, en pacientes con función renal conservada, es rara. Al contrario, la hiponatremia puede resultar por pérdidas de sal que sobrepasan las del agua. Sin embargo, antes de que se desarrolle una hipotonicidad.

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La hiponatremia es causada por procesos que producen deficiencia de sodio y su agotamiento, aumento del agua corporal total o trastornos combinados del sodio y el agua. Todo esto contribuye a la disminución de la morbilidad y mortalidad en este tipo de pacientes. Clasificación — Hiponatremia con volumen extracelular disminuido depleción real de sodio con insuficiencia circulatoria.

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Etiología Pérdida excesiva de solutos asociada usualmente a una baja reposición de estos: — Pérdidas de solutos en la fibrosis quística. Anastomosis subaracnoidea.

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Fístulas intestinales. Nefritis perdedoras de sal. Administración excesiva de agua: — Oral. Anormalidad en la excreción de agua con balance hídrico positivo: — Insuficiencia renal aguda.

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Sus manifestaciones clínicas son muy parecidas a las de otros trastornos electrolíticos aislados hipocalcemia, hiperpotasemia e hipocloremia y en dependencia de que exista deshidratación y sobrehidratación, se aprecian los signos y síntomas característicos de estas situaciones. Se han observado lecturas disminuidas de sodio, sin que realmente exista una depleción de sal, en la hiperlipidemia y en las hiperproteinemias graves mielomas y otros.

Existen algunos estados hipertónicos que acompañan a las hiponatremias, dosificación de pérdida de peso de furosemida las hiperglicemias, uso del manitol, entre otros, en los que no se requiere dosificación de pérdida de peso de furosemida tratamiento específico de esta. En los pacientes hiponatrémicos siempre se debe medir la osmolaridad del plasma, preferiblemente con un osmómetro, lo que constituye un elemento de vital importancia para comprender su causa, la terapéutica a seguir y se pueden detectar las situaciones que a continuación se describen.

Etiología Igual que la deshidratación hipotónica. Siempre manifiesta una verdadera deficiencia.

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Tratamiento Se deben indicar soluciones isotónicas que contengan sodio y no hacerlo bruscamente en pacientes.

Etiología — Infección respiratoria aguda, con sobrecarga de agua y sodio. Tratamiento — Tratar la causa primaria del edema.

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Etiología — Intoxicación aguda por agua. Sensación de plenitud en la cabeza.

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Calambres musculares. Aumento de la presión intracraneal PIC.

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Tratamiento Se indican soluciones de cloruro de sodio hipertónico en cantidades suficientes para elevar la concentración de sodio a cifras por encima de mEq, en un periodo de 8 a 12 h, en pacientes sin cardiopatía y en 12 a 24 h en pacientes ancianos o cardiópatas. Vigilancia periódica de los electrólitos en sangre y orina.

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Se trata del cambio de concentración de casi todos los iones del líquido extracelular, sin que se altere mucho. Las anomalías de composición se clasifican en: — Hipopotasemia e hiperpotasemia.

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En este caso el ionograma es de poca utilidad, porque ofrece la medida de las alteraciones del potasio; de mayor utilidad y sensibilidad es el electrocardiograma ECG. Asociación con otros trastornos.

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Se acompaña de alcalosis metabólica y respiratoria, deshidratación hipotónica y con los otros tipos de deshidratación. Etiología 1.

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Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula: — Administración de glucosa e insulina. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo: — Vómitos. Síndrome de Bartter.

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Técnicas de hiperalimentación parenteral. Terapia de carbenicilina intravenosa en altas dosis, penicilina G y sódica. Hipocloremia e hiponatremia.

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Tratamiento — Conocer la causa y tratar de corregirla. En caso de que se use digital en el paciente, se debe recordar que la acción del cardiotónico se inten Si es necesaria la terapia diurética, se recomienda la espironolactona y el triamtereno que no son expoliadores de potasio. El cloruro de potasio se mezcla con solución salina porque la dextrosa puede exacerbar inicialmente la hipopotasemia debido a que la insulina ayuda al movimiento del potasio hacia el interior de la célula.

Por otro lado, nunca se debe administrar potasio directamente en vena. Acidosis metabólica. Déficit de insulina.

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Hipoaldosteronismo enfermedad de Addison. Por alteraciones del equilibrio externo de potasio: — Disminución de la excreción renal de potasio.

Las principales consecuencias de la hiperpotasemia tienen relación con sus efectos neuromusculares. Diagnóstico Cuadro clínico Manifestaciones neuromusculares: — Astenia progresiva.

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Manifestaciones cardiacas: — Bradicardia. Manifestaciones del sistema nervioso central: — Indiferencia.

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Por lo general, el cuadro clínico tiene poca importancia para el diagnóstico y se debe establecer una relación entre el método clínico, el ionograma y el electrocardiograma. Es necesario descartar la seudohiperpotasemia que puede estar presente en las trombocitosis por afecciones mieloproliferativas, leucocitosis en leucemias mieloides dosificación de pérdida de peso de furosemida y en algunos casos de drepanocitemia sin hemólisis Fig.

Tratamiento La terapéutica depende de los cambios en el electrocardiograma y el grado de hiperpotasemia. Terapéutica urgente: la hiperpotasemia es una emergencia médica y requiere tratamiento dirigido a la despolarización de la membrana en pocos minutos, transporte intracelular de potasio sobre el próximo de 30 a 90 min y el objetivo a largo plazo es la pérdida de potasio. El efecto comienza en pocos minutos pero.

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Se recomienda la combinación de 10 a 20 unidades de insulina regular y g de glucosa para prevenir la hipoglicemia. El sorbitol no se debe administrar en pacientes operados debido al incremento de incidencias de necrosis de colon, especialmente después del trasplante.

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Terapéutica crónica: Tratamiento de la causa de la hiperpotasemia. Modificación de la dieta. Corrección de la acidosis metabólica.

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El cuadro que siempre se le ha atribuido a la hipocalcemia es la tetania, pero se han visto cuadros de tetania sin hipocalcemia o hipocalcemia sin tetania. Parece que en la patogenia de este cuadro clínico interviene una interrelación iónica. Así, la tetania es favorecida por el aumento del bicarbonato, fosfato y sodio y por la disminución del calcio, magnesio, hidrógeno y potasio.

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Síndrome de malabsorción. Deshidratación hipertónica. Estados de hipomagnesemia. Exceso de fosfato y administración de guanidina.

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Pancreatitis aguda. Diagnóstico Cuadro clínico Manifestaciones neurológicas: — Irritabilidad. Manifestaciones circulatorias: Bradicardia en raras ocasiones taquicardia.

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Manifestaciones respiratorias: Bradipnea. Respiración superficial.

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Crisis de apnea. Respiración parecida a la alcalosis. Determinar el magnesio sérico que tiende a descender en esta enfermedad. Realizar fosfato sérico; de presentar valores bajos sugiere deficiencia de vitamina D y si son altos, hipoparatiroidismo. Hipercalcemia Es el incremento del calcio sérico por encima de 11 mg; raras veces se presenta, excepto en el hiperparatiroidismo primario.

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Precaución en pacientes diabéticos. Puede producir exacerbación de lupus eritematoso sistémico. Usar con precaución en pacientes con colesterol elevado. Eventos adversos: Durante la terapia se han observado: Depleción de potasio, hiperuricemia.

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Alcalosis hipoclorémica en pacientes de riesgo por ejemplo, los pacientes hipokalémicos. Hiperglucemia y glucosuria en pacientes diabéticos. Betabloqueadores aumentan los efectos hiperglucemiantes de tiazidas en pacientes diabéticos tipo II.

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La ciclosporina y las tiazidas pueden aumentar el riesgo de gota o toxicidad renal. La toxicidad de la digoxina puede aumentar si la tiazida induce hipokalemia o hipomagnesemia.

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more info La toxicidad del litio puede aumentar debido a disminución de la excreción renal de litio. Las tiazidaspueden prolongar la duración de acción de los agentes bloqueadores neuromusculares. Disminución del efecto: Los efectos de los hipoglucemiantes orales pueden ser disminuidos. Hay disminución de la absorción de Hidroclorotiazida con colestiramina, y colestipol. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden disminuir los efectos de las tiazidas, reduciendo los efectos diuréticos y antihipertensivos.

Dosificación de pérdida de peso de furosemida y lactancia: Categoría B: Los estudios de reproducción en animales no han demostrado riesgo sobre el feto, sin embargo, no hay estudios clínicos adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas o estudios en animales han mostrado un efecto adverso, pero estudios clínicos adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas no han demostrado riesgo sobre el feto.

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Puede cruzar la barrera placentaria y aumentar la producción fetal de orina. Se han reportado trastornos electrolíticos.

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Generalmente el uso durante el embarazo se ha evitado debido al riesgo de disminución de la perfusión placentaria. Se excreta en la leche materna. Usar con precaución.

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